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鈉通道亞基β4抗體Anti-SCN4B抗體優(yōu)惠 由該基因編碼的蛋白質(zhì)是幾個鈉通道β亞基之一。這些亞基α亞基的變化與電壓門控鈉離子通道的動力學(xué)相互作用。編碼跨膜蛋白形成分子間二硫鍵與SCN2A。這個基因缺陷是10型長QT綜合征的原因（lqt10）。三蛋白編碼和非編碼轉(zhuǎn)錄變異體已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了這種基因。[由RefSeq提供，損壞2009

基質(zhì)交感分子1抗體抗體優(yōu)惠 在介導(dǎo)的鈣（2 +）內(nèi)流耗盡細(xì)胞內(nèi)的鈣（2 +）商店起到了作用。通過它的作用域在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的鈣（2 +）傳感器。在CA（2 +）枯竭，轉(zhuǎn)位從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)到質(zhì)膜激活Ca（2 +）釋放活性鈣（2 +）（CRAC）通道亞基，tmem142a / 4。

血清淀粉樣蛋白4抗體 SAA4是組成型表達(dá)的蛋白屬于SAA家族。它是一種主要的急性期反應(yīng)物和一種高密度脂蛋白復(fù)合物的載脂蛋白。血清淀粉樣蛋白A（SAA）超家族包括許多差異表達(dá)的基因有高度的同源性在哺乳動物物種。SAA4，載脂蛋白組成型表達(dá)的只有在人類和小鼠中，幾乎*是隨著高密度范圍的lipoproteins相關(guān)。其生理功能是未知的，其血清濃度與其他主要apolipoproteins沒有關(guān)系。在巨

中斷位點蛋白STIL抗體優(yōu)惠 的活性，破壞在1p32，在T細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血病常見的重排，結(jié)果通常是在SCL打斷軌跡形成（SIL）-之間融合的產(chǎn)物。SIL是即刻早期基因的表達(dá)與細(xì)胞增殖。SIL蛋白具有造血細(xì)胞系和組織中廣泛表達(dá)。然而，可溶性蛋白水平保持嚴(yán)格調(diào)控細(xì)胞周期中的有絲分裂，達(dá)到峰值水平，減少對G1期過渡。原發(fā)腺癌高表達(dá)預(yù)示性轉(zhuǎn)移，特別是在有絲分裂活性增強(qiáng)肺腫瘤。

紡錘體組裝異常蛋白6抗體* sas-6（紡錘體組裝異常蛋白6同源，hssas-6）是一個657個氨基酸的蛋白質(zhì)的編碼基因SAS6.12。sas-6是包含一個比薩中心體組件（目前在sas-6）域。lk4，sas-6，CPAP和其他中心粒相關(guān)蛋白在原中心粒形成的不同階段需要進(jìn)行不同的中心粒結(jié)構(gòu)相關(guān)。sas-6同事短暫procentrioles新生，而Cep135和CPAP在父母和新生的中心粒近端

減數(shù)分裂重組蛋白SPO11抗體* SPO11是II型拓?fù)洚悩?gòu)酶，思想產(chǎn)生的染色體斷裂的開始減數(shù)分裂重組。SPO11蛋白啟動減數(shù)分裂重組產(chǎn)生的DNA雙鏈斷裂（DSBs）是減數(shù)分裂聯(lián)會在釀酒酵母的要求。DSBs大部分位于啟動子區(qū)域，在染色質(zhì)在一個開放的結(jié)構(gòu)，和沿染色體區(qū)域集群。的能表達(dá)主要在睪丸中發(fā)現(xiàn)，其預(yù)測功能在啟動減數(shù)分裂重組協(xié)議。破壞能導(dǎo)致嚴(yán)重的性腺異常減數(shù)分裂導(dǎo)致不孕的缺陷。

Smad蛋白E3泛素連接酶1抗體* E3泛素蛋白連接酶作為BMP信號通路的負(fù)調(diào)控因子。通過介導(dǎo)的泛素化和降解行為Smad1、Smad5、2受體調(diào)節(jié)BMP信號通路的特異性蛋白。促進(jìn)泛素化和隨后的蛋白酶體降解TRAF家族成員。

絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶Sgk3抗體* 絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶SGK3（SGK3），還了血清/糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶3，屬于絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族。血清和糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的蛋白激酶Akt蛋白家族是密切相關(guān)的。SGK1，同源SGK3，激活離子通道，特別是鉀離子（K+）通道。SGK2和SGK3已被發(fā)現(xiàn)也被卷入這個激活過程，使所有這三種蛋白的重要調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖，上皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)運和神經(jīng)肌肉的興奮性。SG